نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I

نویسندگان

گروه فیزیولوژی ورزشی دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه گیلان، رشت، ایران

چکیده

زمینه و هدف: مصرف رژیم غذایی پرچرب منجر به اختلال در بیوژنز میتوکندری کبد می‌شود. تمرینات ورزشی و هایپوکسی که به‌عنوان راهبردهای پیشگیری یا درمانی جدید برای NAFLD ناشی از چاقی می‌باشند، احتمالاً می‌توانند عملکرد میتوکندری مختل شده را بهبود بخشند. هدف از پژوهش حاضر، تعیین اثر تغذیه، تمرین و هایپوکسی بر بیوژنز میتوکندری کبد در رت‌های نر ویستار بود. روش پژوهش: 32 سر رت نر (سن: 6 هفته؛ میانگین وزن: 167/25 گرم) به‌طور تصادفی به چهار گروه 8 تایی شامل گروه‌های رژیم غذایی نرمال (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب و تمرین در شرایط نورموکسی (HFD-HIIT)، رژیم غذایی پرچرب و تمرین در شرایط هایپوکسی (HFD-HHIIT) تقسیم شدند. پس از تعیین حداکثر سرعت هوازی (MAV) در شرایط نورموکسی (ارتفاع حدود 50 متر) و هایپوکسی-هیپوباریک (ارتفاع حدود 3000 متر)، پروتکلHIIT به مدت 12 هفته و 3 جلسه در هفته اجرا شد که شامل اجرای 3 تا 8 مرحله فعالیت 4 دقیقه‌ای با شدتی معادل 80 تا 93 درصد MAV و با دوره‌های استراحت فعال 2 دقیقه‌ای با شدت 50 درصد MAV بود. در پایان، سطوح ژن‌های PGC-1α و Tfam از طریق RT-PCR اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: دو گروه HFD-HIIT و HFD-HHIIT افزایش معنی‌داری در بیان ژن‌های PGC-1α و Tfam و کاهش معنی‌داری در محتوای چربی کبدی نسبت به گروه HFDنشان دادند (05/0p<). در‌حالی‌که، بین دو گروه تمرینی تفاوت معنی‌داری در بیان این ژن‌ها مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد، تمرین HIIT مستقل از شرایط هایپوکسی توانسته است بیوژنز میتوکندری را افزایش دهد و باعث کاهش محتوای چربی کبدی شود.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

The effect of High intensity interval training in normoxia and hypobaric hypoxia situation on liver mitochondrial biogenesis in male Wistar rats fed a high fat diet

نویسندگان [English]

  • faeghe ghasemi
  • Hamid Mohebbi

Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Guilan, Rasht, Iran

چکیده [English]

Background and Purpose: Consuming a high-fat diet leads to disruption of liver mitochondrial biogenesis. Training exercise and hypoxia, which are new preventive or therapeutic strategies for obesity-induced NAFLD, may improve the impaired mitochondrial function. The aim of this study was to determine the effect of nutrition, training and hypoxia on liver mitochondrial biogenesis in male Wistar rats. Methods: Thirty-two male rats (age: 6 weeks old; average weight: 167.25 grams) were randomly divided into four groups of eight including normal diet (ND), high-fat diet (HFD), high-fat diet and training in normoxia (HFD-HIIT) and high-fat diet and training in hypoxia (HFD-HHIIT). After determining the maximum aerobic velocity (MAV) in normoxia and hypoxia-hypobaric, the HIIT protocol was performed for 12 weeks and three sessions per week, which included 3 to 8 bouts 4-minute activity with an intensity of 80 to 93 percent of MAV and 2-minute active rest periods with an intensity of 50 percent of MAV. At the end, the levels of PGC-1α and Tfam genes were measured through RT-PCR. Results: Both HFD-HIIT and HFD-HHIIT groups showed a significant increase in the expression of PGC-1α and Tfam genes and a significant decrease in liver fat content compared to the HFD group (p<0.05). While, there was no significant difference in the expression of these genes between the two training groups. Conclusions: It seems that HIIT training has been able to increase mitochondrial biogenesis and reduce liver fat content independently of hypoxia conditions.

کلیدواژه‌ها [English]

  • High intensity interval training
  • Hypoxia
  • Mitochondrial biogenesis
  • NAFLD
  • High Fat Diet