سوخت و ساز و فعالیت ورزشی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

سیاست دسترسی آزاد

اعضای هیات تحریریه

اصول اخلاقی انتشار مقاله

سیاست شورای سردبیری و مجله

بانک ها و نمایه نامه ها

فرایند پذیرش مقالات

پیوندهای مفید

پرسش‌های متداول

اخبار و اعلانات

لینک صفحات مجله در شبکه های اجتماعی

راهنمای نویسندگان

فرم ها

راهنمای عضویت و ثبت داوری در Publons

لیست داوران سال 1401

لیست داوران سال 1400

تغییرات بیان ژن LXRα، GLUT2 کبدی و مقاومت به انسولین پس از تمرین هوازی در موش های نر دیابتی نوع 2

نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I

نویسندگان

1 استاد دانشگاه تهران

2 دکتری فیزیولوژی ورزش دانشگاه تهران

3 دکتری فیزیولوژی ورزشی

چکیده

هدف: گیرنده ایکس آلفا در متابولیسم گلوکز نقش دارد. از طرف دیگر، انتقال گلوکز در کبد توسط انتقال دهنده شماره 2 گلوکز انجام می شود. بنابراین این پژوهش با هدف بررسی تغییرات بیان ژن های گیرنده ایکس آلفا، انتقال دهنده شماره 2 گلوکز کبدی و شاخص مقاومت به انسولین پس از 8 هفته تمرین هوازی در موش های صحرایی نر دیابتی نوع2 طراحی شد.
روش‌شناسی: هجده سر موش صحرایی نر 8 هفته ای (با میانگین و انحراف معیار وزنی 1/13±6/233 گرم) به عنوان نمونه پژوهش انتخاب شدند. موش ها با استفاده از داروی نیکوتین آمید و استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. پنج روز پس از تزریق، تست دیابت با نوار قند خون انجام شد. موش های با سطح گلوکز 126-400میلی گرم/ دسی لیتر به عنوان نمونه انتخاب شدند. موش ها در دو گروه کنترل و تمرین قرار گرفتند. برنامه تمرینی 8 هفته ای شامل دویدن با سرعت 10-25 متر/دقیقه، شیب 5%، به مدت 15-40 دقیقه و 5 جلسه در هفته بود.
یافته‌ها: القای دیابت باعث افزایش وزن(001/0p=) موش ها شد. وزن عضله نعلی(001/0p=) و مقادیر هموگلوبین گلیکوزیله(000/0p=) در گروه تمرین بطور معنادار بیشتر و مقادیر گلوکز(0001/0p=)، انسولین(002/0p=) و شاخص مقاومت انسولینی(002/0p=) در گروه تمرین بطور معناداری کم تر بود. تفاوت معناداری در بیان ژن های انتقال دهنده گلوکز و گیرنده ایکس آلفا بین دو گروه پس از مداخله تمرینی مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: به نظر می رسد 8 هفته تمرین هوازی با شدت 60-80 درصد VO2max می تواند تغییرات متابولیکی مثبت در موش های دیابتی نوع2 ایجاد کند اما در بیان ژن های انتقال دهنده گلوکز و گیرنده ایکس آلفا کبدی تغییری ایجاد نمی کند.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Changes of LXR α, GLUT2 genes expression in liver and insulin resistance after aerobic training in type 2 diabetic rats

نویسندگان [English]

  • AA Gaeini 1
  • N Ramezani 2
  • L Shafiei Neek 3

1 Professor in Exercise Physiology, University of Tehran,

2 PhD in Exercise Physiology, University of Tehran

3 PhD in Exercise Physiology, University of Tehran

چکیده [English]

Aim: Background: The liver xα receptor (LXRα) participates in glucose metabolism. On the other hand, glucose transfer in liver by glucose transporter 2 (GLUT2). Therefore, this study was designed to examine the changes of LXRα, GLUT2 genes expression in liver and insulin resistance after 8 weeks of aerobic training in type 2 diabetic rats.
Method: Eighteen male 8-weeks-old Wistar rats were selected as research sample. Diabetes was induced by nicotinamide and streptozotocin. Five days after diabetes induction, fasting blood glucose was measured using blood glucose strips. Rats with fasting blood glucose between 126-400 mg were selected as diabetic. Rats were divided into two groups: control and training. The training program was running with the speed of 10–25 m/min for 15-40 min/day, 5% slope, 5 days a week for 8 weeks.
Results: Diabetes induction resulted in significant increase in body weight (p=0.001). Training group had higher muscle weight (p=0.001) and HbA1c (p=0.001) but lower glucose (p=0. 001), insulin (p=0.002) and insulin resistance index (p=0.002). LXRα and GLUT2 gene expressions were not different significantly.
Conclusion: It seems that 8 weeks aerobic training with 60-80% of vo2max can induce some positive metabolic changes in diabetic rats but did not induce any significant changes in LXRα and GLUT2 genes expression in liver tissue.

کلیدواژه‌ها [English]

  • : Diabetes
  • Aerobic training
  • Insulin
  • RT-PCR
مراجع
  1. Archer A, Laurencikiene J, Ahmed O, Steffensen KR, Parini P, Gustafsson J-Å, et al. Skeletal muscle as a target of LXR agonist after long-term treatment: focus on lipid homeostasis. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2013;306(5):E494-E502.
  2. Baranowski M, Zabielski P, Błachnio‐Zabielska A, Harasiuk D, Górski J. LXR activation prevents exhaustive exercise‐induced hypoglycaemia and spares muscle glycogen but does not enhance running endurance in untrained rats. Acta Physiologica. 2011;201(3):373-9.
  3. Cacho J, Sevillano J, de Castro J, Herrera E, Ramos MdP. Validation of simple indexes to assess insulin sensitivity during pregnancy in Wistar and Sprague-Dawley rats. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2008;295(5):E1269-E76.
  4. Carvalho AL, DeMambro VE, Guntur AR, Le P, Nagano K, Baron R, et al. High fat diet attenuates hyperglycemia, body composition changes, and bone loss in male streptozotocin‐induced type 1 diabetic mice. Journal of cellular physiology. 2018;233(2):1585-600.
  5. Cazzo E, Jimenez LS, Gestic MA, Utrini MP, Chaim FHM, Chaim FDM, et al. Type 2 Diabetes Mellitus and Simple Glucose Metabolism Parameters may Reliably Predict Nonalcoholic Fatty Liver Disease Features. Obesity surgery. 2018;28(1):187-94.
  6. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Skeletal muscle lipid deposition and insulin resistance: effect of dietary fatty acids and exercise–. The American journal of clinical nutrition. 2007;85(3):662-77.
  7. De Carvalho AK, da Silva S, Serafini E, de Souza DR, Farias HR, de Bem Silveira G, et al. Prior Exercise Training Prevent Hyperglycemia in STZ Mice by Increasing Hepatic Glycogen and Mitochondrial Function on Skeletal Muscle. Journal of cellular biochemistry. 2017;118(4):678-85.
  8. Dihingia A, Ozah D, Ghosh S, Sarkar A, Baruah PK, Kalita J, et al. Vitamin K1 inversely correlates with glycemia and insulin resistance in patients with type 2 diabetes (T2D) and positively regulates SIRT1/AMPK pathway of glucose metabolism in liver of T2D mice and hepatocytes cultured in high glucose. The Journal of nutritional biochemistry. 2018;52:103-14.
  9. Giffhorn-Katz, S. and Katz, N. R. (1986) Eur. J. Biochem. 159, 513–518.
  10. Melloul, D., Ben-Neriah, Y. and Cerasi, E. (1993) Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 90,
    3865–3869
  11. Guillam M-T, Dupraz P, Thorens B. Glucose uptake, utilization, and signaling in GLUT2-null islets. Diabetes. 2000;49(9):1485-91.
  12. Hansen E, Landstad BJ, Gundersen KT, Torjesen PA, Svebak S. Insulin sensitivity after maximal and endurance resistance training. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2012;26(2):327-34.
  13. Janke J, Engeli S, Boschmann M, Adams F, Böhnke J, Luft FC, et al. Retinol-binding protein 4 in human obesity. Diabetes. 2006;55(10):2805-10.
  14. Karaca, T., S. Demirtas, and D. Uzun Goren. Pendrin and sodium/iodide symporter protein expression in the testicular tissue of normal and diabetic rats in prepubertal and post pubertal stages. Iranian journal of veterinary research 19.4 (2018): 255.
  15. Kazeminasab F, Marandi M, Esfarjani F, Moshtaghian J. The Effect of Endurance Training on Lipid Profile and Expression Level of Liver X Receptor α Gene in Male Wistar Rats. Genetics in the 3rd millennium. 2017;10(2):714-2721.
  16. Korach-André M, Gustafsson J-Å. Liver X receptors as regulators of metabolism. Biomolecular concepts. 2015;6(3):177-90.
  17. Laffitte BA, Chao LC, Li J, Walczak R, Hummasti S, Joseph SB, et al. Activation of liver X receptor improves glucose tolerance through coordinate regulation of glucose metabolism in liver and adipose tissue. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2003;100(9):5419-24.
  18. Lotfi MH, Saadati H, Afzali M. Prevalence of diabetes in people aged≥ 30 years: the results of screen-ing program of Yazd Province, Iran, in 2012. Journal of research in health sciences. 2013;14(1):88-92.
  19. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985;28:412-9.
  20. Mul JD, Stanford KI, Hirshman MF, Goodyear LJ. Exercise and regulation of carbohydrate metabolism.  Progress in molecular biology and translational science. 135: Elsevier; 2015. p. 17-37.
  21. Nickels JZ. The effect of insulin treatment and exercise modality on skeletal muscle fiber size in streptozotocin-induced type 1 diabetic rats. 2017.
  22. Pierre W, Gildas AJH, Ulrich MC, Modeste W-N, azTélesphore Benoît N, Albert K. Hypoglycemic and hypolipidemic effects of Bersama engleriana leaves in nicotinamide/streptozotocin-induced type 2 diabetic rats. BMC complementary and alternative medicine. 2012;12(1):264.
  23. Pillon Barcelos R, Freire Royes LF, Gonzalez-Gallego J, Bresciani G. Oxidative stress and inflammation: liver responses and adaptations to acute and regular exercise. Free radical research. 2017;51(2):222-36.
  24. Rencurel, f., Waeber, G., Antoine, B., Rocchiccioli, F., Maulard, P., Girard, J., & Leturque, A. (1996). Requirement of glucose metabolism for regulation of glucose transporter type 2 (GLUT2) gene expression in liver. Biochemical Journal, 314(3), 903-909.‏
  25. Ried‐Larsen M, MacDonald CS, Johansen MY, Hansen KB, Christensen R, Almdal TP, et al. Why prescribe exercise as therapy in type 2 diabetes? We have a pill for that! Diabetes/metabolism research and reviews. 2018:e2999.
  26. Rodrigues B, Figueroa DM, Mostarda CT, Heeren MV, Irigoyen M-C, De Angelis K. Maximal exercise test is a useful method for physical capacity and oxygen consumption determination in streptozotocin-diabetic rats. Cardiovascular diabetology. 2007;6(1):38.
  27. Rodrigues B, Figueroa DM, Mostarda CT, Heeren MV, Irigoyen M-C, De Angelis K. Maximal exercise test is a useful method for physical capacity and oxygen consumption determination in streptozotocin-diabetic rats. Cardiovascular diabetology. 2007;6(1):38.
  28. Soori R, Choobine S, Akbarnejed A. The effect of eight weeks of high intensity interval training on gene expression of liver X receptors (LXR) in Wistar male rats. Yafte. 2017;19(4).
  29. Srinivasan K, Viswanad B, Asrat L, Kaul C, Ramarao P. Combination of high-fat diet-fed and low-dose streptozotocin-treated rat: a model for type 2 diabetes and pharmacological screening. Pharmacological research. 2005;52(4):313-20.
  30. Su W, Peng J, Li S, Dai Y-b, Wang C-j, Xu H, et al. Liver X receptor α induces 17β-hydroxysteroid dehydrogenase-13 expression through SREBP-1c. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2017;312(4):E357-E67.
  31. Thorens B, Mueckler M. Glucose transporters in the 21st Century. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2009;298(2):E141-E5.
  32. Trefts E, Williams AS, Wasserman DH. Exercise and the regulation of hepatic metabolism.  Progress in molecular biology and translational science. 135: Elsevier; 2015. p. 203-25.
  33. Wang J, Gu W, Chen C. Knocking down Insulin Receptor in Pancreatic Beta Cell lines with Lentiviral-Small Hairpin RNA Reduces Glucose-Stimulated Insulin Secretion via Decreasing the Gene Expression of Insulin, GLUT2 and Pdx1. International journal of molecular sciences. 2018;19(4):985.
  34. Vaulont, S., Munnich, A., Decaux, J. F. and Kahn, A. (1986) J. Biol. Chem. 261,
    7621–7625
  35. Zhou Y, Yu S, Cai C, Zhong L, Yu H, Shen W. LXRɑ participates in the mTOR/S6K1/SREBP-1c signaling pathway during sodium palmitate-induced lipogenesis in HepG2 cells. Nutrition & metabolism. 2018;15(1):31.

سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
دوره 9، شماره 1
شهریور 1398
صفحه 1-13
فایل ها
سابقه مقاله
  • تاریخ دریافت: 19 فروردین 1398
  • تاریخ بازنگری: 12 تیر 1398
  • تاریخ پذیرش: 04 دی 1398
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار