سوخت و ساز و فعالیت ورزشی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

سیاست دسترسی آزاد

اعضای هیات تحریریه

اصول اخلاقی انتشار مقاله

سیاست شورای سردبیری و مجله

بانک ها و نمایه نامه ها

فرایند پذیرش مقالات

پیوندهای مفید

پرسش‌های متداول

اخبار و اعلانات

لینک صفحات مجله در شبکه های اجتماعی

راهنمای نویسندگان

فرم ها

راهنمای عضویت و ثبت داوری در Publons

لیست داوران سال 1401

لیست داوران سال 1400

تأثیر 4 هفته تمرین هوازی بر عملکرد شناختی و پویایی میتوکندریایی در بافت هیپوکمپ رت‌های نر ویستار مبتلا به بیماری آلزایمر

نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I

نویسندگان

1 گروه فیزیولوژی ورزشی ،واحد تهران مرکزی،دانشگاه ازاد اسلامی،تهران،ایران

2 گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکز، تهران، ایران

چکیده

هدف: هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر 4 هفته تمرین هوازی بر عملکرد شناختی و پویایی میتوکندریایی در بافت هیپوکمپ رت­های نر ویستار مبتلا به بیماری آلزایمر بود.
روش­شناسی: بدین منظور، تعداد 21 سر رت نر بالغ نژاد ویستار 20 ماهه به روش تصادفی ساده به 3 گروه بیماری آلزایمر (تعداد = 7 سر)، گروه بیماری آلزایمر + ورزش هوازی (تعداد = 7 سر) و گروه کنترل (تعداد = 7 سر) تقسیم شدند. القای بیماری آلزایمر از طریق تزریق داخل هیپوکمپی Aβ42 (هر طرف 1 میکرولیتر) صورت پذیرفت. هفت روز بعد از جراحی، گروه ورزش 4 هفته تمرین دویدن روی نوارگردان (5 روز در هفته با سرعت 10 الی 15 متر بر دقیقه) را اجرا نمودند. چهل و هشت ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. بیست و چهار ساعت بعد از آزمون رفتاری تمامی رت­ها کشته شدند و بافت هیپوکمپ استخراج شد. بیان mRNA ژن­های OPA1، Mfn2 وDrp1  با استفاده از روش RealTime-PCR مورد سنجش قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: کلیه مراحل مطالعه با توجه به دستورالعمل اخلاقی و مجوز معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکزی با شماره IR.IAU.TMU.REC.1399.124  انجام شد.
یافته­ها: نتایج نشان داد که عملکرد یادگیری (001/0 ≥ P) و حافظه فضایی (001/0 ≥ P) و همچنین میزان بیان ژن­های OPA1 (001/0 ≥ P) و Mfn2 (001/0 ≥ P) در حیوانات گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت، در حالی که میزان بیان ژنDrp1  افزایش نشان داد (001/0 ≥ P). تمرین هوازی در حیوانات بیمار عملکرد یادگیری (001/0 ≥ P) و حافظه فضایی (001/0 ≥ P) را بهبود بخشید و میزان بیان ژن­های OPA1 (001/0 ≥ P) و Mfn2 (001/0 ≥ P) هیپوکمپ را افزایش و میزان بیان ژنDrp1  را در مقایسه با گروه بیماری آلزایمر کاهش داد (001/0 ≥ P).
نتیجه‌گیری: به طور کلی، به نظر می­رسد که تمرین هوازی می­تواند از طریق تعدیل پویایی میتوکندریایی غیرطبیعی، عملکرد یادگیری و حافظه فضایی را در شرایط بیماری آلزایمر بهبود بخشد.
هدف: هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر 4 هفته تمرین هوازی بر عملکرد شناختی و پویایی میتوکندریایی در بافت هیپوکمپ رت­های نر ویستار مبتلا به بیماری آلزایمر بود.
روش­شناسی: بدین منظور، تعداد 21 سر رت نر بالغ نژاد ویستار 20 ماهه به روش تصادفی ساده به 3 گروه بیماری آلزایمر (تعداد = 7 سر)، گروه بیماری آلزایمر + ورزش هوازی (تعداد = 7 سر) و گروه کنترل (تعداد = 7 سر) تقسیم شدند. القای بیماری آلزایمر از طریق تزریق داخل هیپوکمپی Aβ42 (هر طرف 1 میکرولیتر) صورت پذیرفت. هفت روز بعد از جراحی، گروه ورزش 4 هفته تمرین دویدن روی نوارگردان (5 روز در هفته با سرعت 10 الی 15 متر بر دقیقه) را اجرا نمودند. چهل و هشت ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. بیست و چهار ساعت بعد از آزمون رفتاری تمامی رت­ها کشته شدند و بافت هیپوکمپ استخراج شد. بیان mRNA ژن­های OPA1، Mfn2 وDrp1  با استفاده از روش RealTime-PCR مورد سنجش قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: کلیه مراحل مطالعه با توجه به دستورالعمل اخلاقی و مجوز معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکزی با شماره IR.IAU.TMU.REC.1399.124  انجام شد.
یافته­ها: نتایج نشان داد که عملکرد یادگیری (001/0 ≥ P) و حافظه فضایی (001/0 ≥ P) و همچنین میزان بیان ژن­های OPA1 (001/0 ≥ P) و Mfn2 (001/0 ≥ P) در حیوانات گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت، در حالی که میزان بیان ژنDrp1  افزایش نشان داد (001/0 ≥ P). تمرین هوازی در حیوانات بیمار عملکرد یادگیری (001/0 ≥ P) و حافظه فضایی (001/0 ≥ P) را بهبود بخشید و میزان بیان ژن­های OPA1 (001/0 ≥ P) و Mfn2 (001/0 ≥ P) هیپوکمپ را افزایش و میزان بیان ژنDrp1  را در مقایسه با گروه بیماری آلزایمر کاهش داد (001/0 ≥ P).
نتیجه‌گیری: به طور کلی، به نظر می­رسد که تمرین هوازی می­تواند از طریق تعدیل پویایی میتوکندریایی غیرطبیعی، عملکرد یادگیری و حافظه فضایی را در شرایط بیماری آلزایمر بهبود بخشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The effect of 4 weeks of aerobic exercise on cognitive function and mitochondrial dynamics in hippocampal tissue of male Wistar rats with Alzheimer's disease

نویسندگان [English]

  • A Fazeli Sani 1
  • hasan Matinhomaee 2
  • A Banaeifar 1

1 Department of Sports physıology, centeral Tehran Branch Islamic Azad University, Tehran, Iran

2 Department of sport physiology, faculty of physical education and sport sciences, Islamic Azad University Central Tehran Branch, Tehran, Iran

چکیده [English]

Aim: The aim of the present study was to investigate the effect of 4 weeks of aerobic exercise on cognitive function and mitochondrial dynamics in the hippocampal tissue of male Wistar rats with Alzheimer's disease.
Methods: For this purpose, 21 male Wistar rats at 20 months of age were randomly divided into 3 groups: Alzheimer's disease (n = 7), Alzheimer's disease + aerobic exercise (n = 7) and control group (n = 7). Alzheimer's disease was induced by intrahippocampal injection of Aβ42 (1 microliter per side). Seven days after surgery, the exercise group performed 4 weeks of treadmill training (5 days per week at a speed of 10 to 15 m/min). Forty-eight hours after the last training session, the animals underwent behavioral tests. Twenty-four hours after the behavioral test, all rats were killed and hippocampal tissue was extracted. The mRNA expression of OPA1, Mfn2 and Drp1 genes was assayed using Real Time-PCR. One-way analysis of variance was used for statistical analysis.
Ethical Considerations: All stages of the study were conducted according to the ethical guidelines and authorization of Research Deputy of Islamic Azad University, Central Tehran Branch No. IR.IAU.TMU.REC.1399.124.
Results: The results showed that spatial learning (P ≤ 0.001) and memory performance (P ≤ 0.001) as well as the gene expression of OPA1 (P ≤ 0.001) and Mfn2 (P ≤ 0.001) in animals with Alzheimer's disease decreased compared to the control group, while the gene expression of Drp1 increased (P ≤ 0.001). Aerobic exercise in patient animals improved spatial learning (P ≤ 0.001) and memory performance (P ≤ 0.001), increased hippocampal OPA1 (P ≤ 0.001) and Mfn2 (P ≤ 0.001) genes expression, and decreased Drp1 gene expression compared with Alzheimer's disease group (P ≤ 0.001).
Conclusion: In general, it seems that aerobic exercise can improve spatial learning and memory performance in Alzheimer's disease by modulating abnormal mitochondrial dynamics.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Alzheimer's disease
  • Hippocampus
  • Aerobic exercise
  • OPA1
  • Mnf2
  • Drp1
مراجع
  1. Azimi M, Gharakhanlou R, Naghdi N, Khodadadi D, Heysieattalab S. Moderate Treadmill Exercise Ameliorates Amyloid-β-Induced Learning and Memory Impairment, Possibly via Increasing AMPK Activity and Up-regulation of the PGC-1α/FNDC5/BDNF Pathway. Peptides. 2018.
  2. Azimi SMA GR, Naghdi N, Khodadadi D, Zarezade Mehrizi AA. The effect of the forced treadmill running on genes expression of the PGC-1α, FNDC5 and

BDNF in hippocampus of male rats. Journal of Practical Studies of Biosciences in Sport. 2019;7(14):91-101.

  1. Bartolome F, de la Cueva M, Pascual C, Antequera D, Fernandez T, Gil C, et al. Amyloid β-induced impairments on mitochondrial dynamics, hippocampal neurogenesis, and memory are restored by phosphodiesterase 7 inhibition. Alzheimer's research & therapy. 2018;10(1):1-15.
  2. Burté F, Carelli V, Chinnery PF, Yu-Wai-Man P. Disturbed mitochondrial dynamics and neurodegenerative disorders. Nature reviews neurology. 2015;11(1):11-24.
  3. Cha M-Y, Han S-H, Son SM, Hong H-S, Choi Y-J, Byun J, et al. Mitochondria-specific accumulation of amyloid β induces mitochondrial dysfunction leading to apoptotic cell death. PloS one. 2012;7(4):e34929.
  4. Cheng A, Wan R, Yang J-L, Kamimura N, Son TG, Ouyang X, et al. Involvement of PGC-1α in the formation and maintenance of neuronal dendritic spines. Nature communications. 2012;3(1):1-12.
  5. Cho D-H, Nakamura T, Fang J, Cieplak P, Godzik A, Gu Z, et al. S-nitrosylation of Drp1 mediates β-amyloid-related mitochondrial fission and neuronal injury. Science. 2009;324(5923):102-5.
  6. Fealy CE, Mulya A, Lai N, Kirwan JP. Exercise training decreases activation of the mitochondrial fission protein dynamin-related protein-1 in insulin-resistant human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology. 2014;117(3):239-45.
  7. Gusdon AM, Callio J, Distefano G, O'Doherty RM, Goodpaster BH, Coen PM, et al. Exercise increases mitochondrial complex I activity and DRP1 expression in the brains of aged mice. Experimental gerontology. 2017;90:1-13.
  8. He X-f, Liu D-x, Zhang Q, Liang F-y, Dai G-y, Zeng J-s, et al. Voluntary exercise promotes glymphatic clearance of amyloid beta and reduces the activation of astrocytes and microglia in aged mice. Frontiers in molecular neuroscience. 2017;10.
  9. Intlekofer KA, Cotman CW. Exercise counteracts declining hippocampal function in aging and Alzheimer's disease. Neurobiology of disease. 2013;57:47-55.
  10. Joseph AM, Adhihetty PJ, Leeuwenburgh C. Beneficial effects of exercise on age‐related mitochondrial dysfunction and oxidative stress in skeletal muscle. The Journal of physiology. 2016;594(18):5105-23.
  11. Khodadadi D, Gharakhanlou R, Naghdi N, Salimi M, Azimi M, Shahed A, et al. Treadmill Exercise Ameliorates Spatial Learning and Memory Deficits Through Improving the Clearance of Peripheral and Central Amyloid-Beta Levels. Neurochemical Research. 2018:1-14.
  12. Khodadadi D, Gharakhanlou R, Naghdi N, Salimi M, Azimi SM, Shahed A. The effect of 4 weeks of exercise preconditioning on soluble amyloid beta level and memory impairment in rats with Alzheimer's disease induced by Aβ1-42 injection. Razi Journal of Medical Sciences. 2018;24(165):74-84.
  13. Kou X, Li J, Liu X, Chang J, Zhao Q, Jia S, et al. Swimming attenuates d-galactose-induced brain aging via suppressing miR-34a-mediated autophagy impairment and abnormal mitochondrial dynamics. Journal of Applied Physiology. 2017;122(6):1462-9.
  14. Manczak M, Calkins MJ, Reddy PH. Impaired mitochondrial dynamics and abnormal interaction of amyloid beta with mitochondrial protein Drp1 in neurons from patients with Alzheimer's disease: implications for neuronal damage. Human molecular genetics. 2011;20(13):2495-509.
  15. Paxinos G, Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates: San Diego: Academic. 1998.
  16. Pfaffl MW. A new mathematical model for relative quantification in real-time RT–PCR. Nucleic acids research. 2001;29(9):e45-e.
  17. Querfurth H, LaFerla F. Alzheimer's disease N Engl J Med. 2010. 2010;329:10.
  18. Rabinovici GD, Furst AJ, Alkalay A, Racine CA, O’Neil JP, Janabi M, et al. Increased metabolic vulnerability in early-onset Alzheimer’s disease is not related to amyloid burden. Brain. 2010;133(2):512-28.
  19. Schönfeld P, Reiser G. Why does brain metabolism not favor burning of fatty acids to provide energy?-Reflections on disadvantages of the use of free fatty acids as fuel for brain. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2013;33(10):1493-9.
  20. Sheikhzadeh F, Etemad A, Khoshghadam S, Asl NA, Zare P. Hippocampal BDNF content in response to short-and long-term exercise. Neurological Sciences. 2015;36(7):1163-6.
  21. Sita G, Hrelia P, Graziosi A, Morroni F. Back to the fusion: Mitofusin-2 in Alzheimer’s disease. Journal of Clinical Medicine. 2020;9(1):126.
  22. Tyumentsev MA, Stefanova NA, Muraleva NA, Rumyantseva YV, Kiseleva E, Vavilin VA, et al. Mitochondrial dysfunction as a predictor and driver of Alzheimer’s disease-like pathology in OXYS rats. Journal of Alzheimer's Disease. 2018;63(3):1075-88.
  23. Vaynman S, Ying Z, Gomez‐Pinilla F. Hippocampal BDNF mediates the efficacy of exercise on synaptic plasticity and cognition. European Journal of Neuroscience. 2004;20(10):2580-90.
  24. Wang X, Su B, Lee H-g, Li X, Perry G, Smith MA, et al. Impaired balance of mitochondrial fission and fusion in Alzheimer's disease. Journal of Neuroscience. 2009;29(28):9090-103.
  25. Wrann CD, White JP, Salogiannnis J, Laznik-Bogoslavski D, Wu J, Ma D, et al. Exercise induces hippocampal BDNF through a PGC-1α/FNDC5 pathway. Cell metabolism. 2013;18(5):649-59.
  26. Youle RJ, Van Der Bliek AM. Mitochondrial fission, fusion, and stress. Science. 2012;337(6098):1062-5.

29.          Zagaar M, Alhaider I, Dao A, Levine A, Alkarawi A, Alzubaidy M, et al. The beneficial effects of regular exercise on cognition in REM sleep deprivation: behavioral, electrophysiological and molecular evidence. Neurobiology of disease. 2012;45(3):1153-62.

سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
دوره 10، شماره 1 - شماره پیاپی 1
اردیبهشت 1399
فایل ها
سابقه مقاله
  • تاریخ دریافت: 09 شهریور 1401
  • تاریخ پذیرش: 09 شهریور 1401
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار